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Omega-3-Fettsäuren: Warum Blutspiegel wichtiger sind als die reine Einnahme
Prof. Dr. med. Clemens von Schacky
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Omega-3-Fettsäuren: Warum Blutspiegel wichtiger sind als die reine Einnahme
Erkenntnisse  von Prof. Dr. med. Clemens von Schacky am Healthy Aging Kongress 2023 der ETH  Zürich
Am Healthy Aging Kongress  2023 an der ETH Zürich sprach der Kardiologe Prof. Dr. med. Clemens von  Schacky über die Bedeutung von Omega-3-Fettsäuren für Herz, Gehirn und  Entzündungsprozesse.
Im Zentrum seines Vortrags  stand eine zentrale Aussage: Entscheidend ist nicht primär, wie viele  Omega-3-Fettsäuren konsumiert werden, sondern welche Spiegel tatsächlich im  Körper erreicht werden.
Dabei argumentierte von  Schacky konsequent evidenzbasiert und orientierte sich an klinischen  Endpunkten wie Gesamtmortalität, Herzinfarkt oder Schlaganfall – nicht nur an  klassischen Surrogatparametern.

Zellmembran  statt Einzelwirkstoff
Omega-3-Fettsäuren wirken  laut von Schacky nicht über einen einzelnen Mechanismus. Vielmehr  beeinflussen sie die Zusammensetzung der Zellmembran und damit zahlreiche  biologische Prozesse gleichzeitig.
Dazu gehören unter anderem:
·       Signaltransduktion
·       Entzündungsregulation
·       Funktion von Ionenkanälen
·       elektrische Stabilität des Herzens
·       neuronale Funktionen im Gehirn
Besonders relevant sind EPA  (Eicosapentaensäure) und DHA (Docosahexaensäure). Diese Fettsäuren werden  direkt in Zellmembranen eingebaut und modulieren dort die Funktion  eingelagerten Proteine.
Gerade im Herzmuskel ist  dies bedeutsam. Laut Vortrag benötigt bereits ein einzelner Herzschlag das  koordinierte Zusammenspiel zahlreicher Ionenkanäle, deren Funktion von der  Membranumgebung beeinflusst wird.

Pflanzliche  Omega-3-Quellen reichen oft nicht aus
Ein zentraler Punkt des  Vortrags war die begrenzte Umwandlung pflanzlicher Alpha-Linolensäure (ALA)  in EPA und DHA.
Von Schacky stellte klar:  Der Mensch kann ALA nur sehr eingeschränkt in die biologisch relevanten  Omega-3-Fettsäuren umwandeln. DHA kann teilweise zurück zu EPA metabolisiert  werden, die Umwandlung von ALA zu DHA ist jedoch minimal.
Besonders kritisch sieht er  deshalb die Annahme, pflanzliche Omega-3-Quellen würden automatisch zu  ausreichend hohen DHA-Spiegeln führen.
Als Hinweis dafür nannte er  Bevölkerungsdaten aus Kanada. Trotz hoher ALA-Zufuhr blieben die  Omega-3-Spiegel dort im Durchschnitt niedrig.

Warum  viele Omega-3-Studien scheitern
Ein zentrales Thema des  Vortrags war die Kritik an klassischer Ernährungsforschung.
Laut von Schacky  konzentriert sich konventionelle Ernährungsforschung hauptsächlich darauf,  was Menschen konsumieren – nicht darauf, welche Spiegel tatsächlich im Körper  ankommen. Genau darin liege ein grundlegendes methodisches Problem.
Besonders deutlich werde  dies bei der Bioverfügbarkeit: Die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren kann sich  individuell massiv unterscheiden. Zudem spielt die Mahlzeitenzusammensetzung  eine entscheidende Rolle.
Werden Omega-3-Fettsäuren  zusammen mit einer fettreichen Mahlzeit eingenommen, steigt die  Bioverfügbarkeit laut Vortrag massiv an.
Dadurch können identische  Dosierungen bei verschiedenen Personen völlig unterschiedliche Blutspiegel  erzeugen.
Der  Omega-3-Index als Biomarker
Im Zentrum des Vortrags  stand der sogenannte Omega-3-Index.
Dabei werden EPA und DHA in  den Erythrozyten gemessen. Laut von Schacky ist diese Methode biologisch  stabiler und aussagekräftiger als Messungen im Plasma.

Als Zielbereich definierte  er einen Omega-3-Index von:
8–11 %
Werte unterhalb dieses  Bereichs seien in westlichen Ländern häufig. Werte oberhalb davon dagegen  selten.
Von Schacky betonte  mehrfach: Omega-3-Fettsäuren seien keine Medikamente, sondern physiologische  Substanzen. Deshalb müsse die individuelle Ausgangssituation in Studien und  Therapie berücksichtigt werden.
Zusammenhang  mit Gesamtmortalität und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Im weiteren Verlauf  präsentierte von Schacky epidemiologische und interventionelle Daten zum  Zusammenhang zwischen Omega-3-Spiegeln und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Dabei verwies er unter  anderem auf:
·       Framingham-Daten
·       Women's Health Initiative
·       Meta-Analysen
·       Interventionsstudien nach  Herzinfarkt
Personen mit höheren  Omega-3-Indizes hatten laut den präsentierten Daten:
·       geringere Gesamtmortalität
·       weniger Schlaganfälle
·       weniger koronare Ereignisse
·       geringeres Risiko für plötzlichen  Herztod
Besonders hervorgehoben  wurde der Zusammenhang zwischen niedrigen Omega-3-Spiegeln und plötzlichem  Herztod.
Von Schacky erklärte dies  unter anderem mit der elektrischen Stabilisierung der Herzmuskelzellen und  der Modulation von Ionenkanälen durch EPA und DHA.

Das  Gehirn braucht DHA
Ein weiterer Schwerpunkt  war die Rolle von Omega-3-Fettsäuren im Gehirn.
DHA sei die wichtigste  Strukturfettsäure des Gehirns und müsse kontinuierlich über die Ernährung  zugeführt werden.
Laut den vorgestellten  Daten korrelieren höhere Omega-3-Spiegel unter anderem mit:
·       besserer Kognition
·       geringerer Demenzrate
·       besserer Hirndurchblutung
·       geringerer neuroinflammatorischer  Aktivität
·       stabileren neuronalen Membranen
Auch bei traumatischen  Hirnverletzungen – etwa im Sport – wurden Zusammenhänge mit Biomarkern  neuronaler Schädigung gezeigt.

Psychiatrie  und Omega-3
Von Schacky ging zudem auf  psychiatrische Erkrankungen ein.
Er präsentierte Daten,  wonach Personen mit Depressionen im Durchschnitt niedrigere Omega-3-Indizes  aufweisen. Interventionelle Studien hätten gezeigt, dass eine Verbesserung  der Spiegel mit einer Verbesserung depressiver Symptome korrelieren könne.
Er erwähnte ausserdem:
·       Zusammenhänge mit posttraumatischen  Belastungsreaktionen
·       Daten aus militärischen Populationen
·       mögliche Zusammenhänge mit  Suizidalität

Sicherheit:  Nicht die Dosis entscheidet, sondern der Spiegel
Zum Abschluss thematisierte  von Schacky die Sicherheit von Omega-3-Fettsäuren.
Er betonte: Nicht die  absolute Dosierung sei entscheidend, sondern der erreichte Blutspiegel.
Zu hohe Spiegel könnten  unter anderem:
·       die Blutungsneigung erhöhen
·       das Risiko für Vorhofflimmern  beeinflussen
Dabei beschrieb er eine  U-förmige Beziehung: Sowohl zu niedrige als auch zu hohe Omega-3-Spiegel  könnten problematisch sein. Das geringste Risiko liege im definierten  Zielbereich.

Fazit
Der Vortrag von Prof. Dr.  med. Clemens von Schacky zeigte ein zentrales Muster: Omega-3-Fettsäuren  sollten nicht primär als Nahrungsergänzung, sondern als biologischer  Regulator von Zellfunktionen verstanden werden.
Im Fokus stehen dabei:
·       individuelle Blutspiegel
·       Bioverfügbarkeit
·       personalisierte Dosierung
·       klinische Endpunkte statt reine  Surrogatmarker
Die präsentierten Daten  sprechen laut Vortrag dafür, dass ein niedriger Omega-3-Index mit zahlreichen  kardiovaskulären, neurologischen und psychiatrischen Risiken assoziiert ist.
Gleichzeitig wurde  deutlich: Eine differenzierte Betrachtung ist notwendig. Weder pauschale  Supplementation noch reine Dosierungsangaben reichen aus. Entscheidend bleibt  laut von Schacky die individuelle Messung und Interpretation biologischer  Spiegel.
 
Dietary sugar consumption and health: umbrella review
Yin Huang, Zeyu Chen, Bo Chen, Jinze Li, Xiang Yuan, Jin Li, Wen Wang, Tingting Dai, Hongying Chen, Yan Wang, Ruyi Wang, Puze Wang, Jianbing Guo, Qiang Dong, Chengfei Liu, Qiang Wei, Dehong Cao, Liangren Liu
Ernährungszucker und Gesundheit, Zuckerkonsum Risiken, Freier Zucker und Krankheiten, Kardiometabolische Erkrankungen Zucker, Zucker und Mortalität, Zucker und Typ-2-Diabetes, Zucker und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Evidenz aus Umbrella Review Ernährung
Zucker und Gesundheit. Eine grosse BMJ Analyse bewertet die gesamte Studienlage

Welche gesundheitlichen Folgen hat hoherZuckerkonsum. Eine grosse Umbrella Review im Fachjournal BMJ hat die vorhandeneEvidenz zu diesem Thema systematisch ausgewertet. Die Analyse umfasst MetaAnalysen aus Tausenden wissenschaftlichen Studien und zeigt zahlreicheZusammenhänge zwischen hoher Zuckeraufnahme und verschiedenen chronischenErkrankungen.

Einordnung des Themas
Der Konsum von Zucker gehört seit langem zu den kontrovers diskutierten Themen der Ernährungsmedizin. Zahlreiche Studien untersuchten in den letzten Jahrzehnten mögliche Zusammenhänge zwischen Zuckerkonsum und chronischen Krankheiten. Dazu zählen unter anderem Adipositas, Diabetes, HerzKreislauf Erkrankungen oder Fettleber. Gleichzeitig unterscheiden sich vieleStudien in Design, Methodik und Definition der Zuckeraufnahme. Dadurch entstanden teilweise widersprüchliche Ergebnisse.

Vor diesem Hintergrund versuchte eine internationale Forschergruppe, den gesamten wissenschaftlichen Forschungsstand systematisch zu bewerten. DieArbeit wurde im British Medical Journal veröffentlicht und nutzt dasStudiendesign einer sogenannten Umbrella Review. Dabei werden nicht einzelneStudien analysiert, sondern bereits veröffentlichte Meta Analysenzusammengeführt und kritisch bewertet.

Beschreibung der Studie
Die Wissenschaftler durchsuchten mehrere große medizinischeDatenbanken nach systematischen Reviews und Meta Analysen zum ThemaZuckeraufnahme und Gesundheit. Insgesamt identifizierten sie 8601wissenschaftliche Publikationen. Nach Anwendung der definierten Einschlusskriterien blieben 73 Meta Analysen übrig, die in die finale Analyse einbezogen wurden.

Diese Meta Analysen untersuchten insgesamt 83 verschiedene gesundheitliche Outcomes. Der größte Teil der Ergebnisse stammt ausBeobachtungsstudien, vor allem aus Kohortenstudien. Zusätzlich wurden auch MetaAnalysen randomisierter kontrollierter Studien berücksichtigt.

Die untersuchten Formen der Zuckeraufnahme umfassten verschiedeneKategorien. Dazu gehörten freie Zucker, zugesetzte Zucker, einzelne Zuckerarten wie Fruktose oder Saccharose sowie der Konsum zuckerhaltiger Getränke.Besonders häufig wurden sogenannte Sugar Sweetened Beverages untersucht, alsoSoftdrinks, Fruchtsaftgetränke oder Energydrinks.

Die analysierten Gesundheitsendpunkte deckten ein breites Spektrum ab.Dazu gehörten metabolische Erkrankungen, Herz Kreislauf Erkrankungen, verschiedene Krebsarten, neuropsychiatrische Erkrankungen, dentale Erkrankungen sowie Gesamtsterblichkeit.

Wichtigste Ergebnisse
Die Auswertung zeigt zahlreiche statistische Zusammenhänge zwischenhoher Zuckeraufnahme und verschiedenen Erkrankungen. Besonders deutlich sinddiese Zusammenhänge im Bereich des Stoffwechsels.

Eine Meta Analyse zeigte beispielsweise, dass eine tägliche Portion zuckerhaltiger Getränke mit einem erhöhten Risiko für Typ 2 Diabetes verbunden ist. Das relative Risiko lag bei 1,27 mit einem Konfidenzintervall von 1,15 bis1,41.

Auch für Herz Kreislauf Erkrankungen fanden sich relevanteZusammenhänge. Eine zusätzliche Aufnahme von 250 Millilitern zuckerhaltigerGetränke pro Tag war mit einem um etwa 17 Prozent erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit verbunden. Das relative Risiko lag bei 1,17 mit einemKonfidenzintervall von 1,11 bis 1,23.

Für Schlaganfälle zeigte sich ebenfalls eine positive Assoziation. Pro zusätzlicher Aufnahme von 250 Millilitern zuckerhaltiger Getränke pro Tag stieg das Risiko um etwa sieben Prozent.

Neben diesen Erkrankungen fanden sich auch Zusammenhänge mitAdipositas, erhöhten Harnsäurewerten, Gicht und nicht alkoholischer Fettleber.Darüber hinaus wurden Assoziationen mit Depression, Karies sowieGesamtsterblichkeit beobachtet.

Auch einige Krebsarten wurden untersucht. Eine höhere Aufnahme von Fruktose war in einer Meta Analyse mit einem erhöhtenRisiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs verbunden. Pro zusätzlicher Aufnahme von 25Gramm Fruktose pro Tag lag das relative Risiko bei Die Studie diskutiert verschiedene mögliche biologische Mechanismen, die diese Beobachtungen erklären könnten. Einzentraler Prozess ist die Fettneubildung in der Leber, auch als hepatische Lipogenese bezeichnet.

Fruktose kann in der Leber Stoffwechselwege aktivieren, die zur Bildung von Fettsäuren führen. DieseFettsäuren werden in den Leberzellen gespeichert und können zur Entwicklung einer Fettleber beitragen.

Während dieser Prozesse entstehen ausserdem Zwischenprodukte des Fettstoffwechsels, die wichtige Signalwege desInsulins beeinflussen können. Dadurch kann die Insulinwirkung in den Zellenreduziert werden. Ein weiterer diskutierter Mechanismus betrifft das Darmmikrobiom. In experimentellen Studien wurde gezeigt, dass Darmbakterien Fruktose teilweise zu Acetat umwandeln können. Dieses Molekül kann wiederum als Substrat für die Fettproduktion in derLeber dienen.

kPNI Einordnung
Aus Sicht der klinischen Psychoneuroimmunologie lassen sich die Ergebnisse vor allem im Kontext metabolischer Regulationssysteme einordnen. Eine dauerhaft hohe Zuckeraufnahme kann zu wiederholten Blutzucker und Insulinanstiegen führen. Diese metabolische Belastung kann langfristig die Insulinwirkung in den Zellen beeinträchtigen. Eine erhöhte Fruktoseaufnahme kann zudem die Fettbildung in der Leber fördern.Dadurch steigt das Risiko für Fettansammlungen in Leber und Muskelgewebe.Solche Veränderungen gelten als wichtige Faktoren in der Entwicklungmetabolischer Erkrankungen. Auch das Darmmikrobiom spielt eine Rolle im Zusammenspiel zwischen Ernährung undStoffwechsel. Mikrobielle Stoffwechselprodukte können bestimmte Stoffwechselwege in der Leber beeinflussen. Diese Zusammenhänge wurden in dervorliegenden Studie teilweise diskutiert, basieren jedoch teilweise auf experimentellen Daten. Die beschriebenenMechanismen zeigen, wie eng Ernährung, Stoffwechsel und hormonelle Regulation miteinander verbunden sind. Aus Sicht der kPNI lassen sich diese Prozesse alsTeil eines komplexen Netzwerks aus metabolischen und neuroendokrinen Regulationen verstehen.

Limitationen der Studie
Die Autoren weisen auf mehrere wichtige Einschränkungen hin. Ein großer Teil der analysierten Evidenz stammt aus Beobachtungsstudien.Solche Studien können statistische Zusammenhänge zeigen, erlauben jedoch keine eindeutigen Aussagen über Ursache und Wirkung. Darüberhinaus unterscheiden sich viele Studien in der Definition von Zuckeraufnahme, in den Ernährungsfragebögen sowie in der Zusammensetzung der untersuchten Populationen. Diese Unterschiede können zu Heterogenität in den Ergebnissen führen. Auch mögliche Störfaktoren, sogenannte Confounder, können nicht in allen Studien vollständig ausgeschlossen werden. Dazu gehören beispielsweise Unterschiede im Lebensstil, körperliche Aktivität oder andere Ernährungsgewohnheiten.

Evidenzbewertung
Die Gesamtqualität der Evidenz wurde in der Analyse überwiegend als niedrig oder sehr niedrig bewertet. Dies liegt vor allem daran, dass viele Ergebnisse aus Beobachtungsstudien stammen. Einige Ergebnisse aus randomisierten Studien erreichteneine moderate Evidenzqualität, beispielsweise im Zusammenhang mit Körpergewichtoder Fettakkumulation in der Leber. Insgesamt betonen die Autoren jedoch denBedarf an weiteren hochwertigen randomisierten Studien.

Take Home Message aus Sicht der kPNI
Der menschliche Stoffwechsel reagiert sensibel auf eine hohe Zuckerzufuhr. Besonders zuckerhaltige Getränke führen zu raschen Anstiegen von Blutzucker und Insulin.

Eine dauerhaft hohe Zuckeraufnahme kann die Insulinwirkung in den Zellen beeinträchtigen und so zur Entwicklung einer Insulinresistenz beitragen. Dieser Prozess gilt als wichtiger Faktor beider Entstehung metabolischer Erkrankungen wie Typ 2 Diabetes oder Fettleber.

Eine fruktosereiche Ernährung kannzusätzlich die Fettbildung in der Leber fördern. Dadurch steigt das Risiko fürFettansammlungen im Lebergewebe. Auch das Darmmikrobiom beeinflusst den Zuckerstoffwechsel. Darmbakterien können Zucker zu Metaboliten umwandeln, die wiederum Stoffwechselprozesse in der Leberbeeinflussen.



FAQ

Was untersucht die Umbrella Review zum Zuckerkonsum?
Sie bewertet systematisch Meta-Analysen zu Zuckeraufnahme und gesundheitlichen Outcomes wie Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Welche Gesundheitsrisiken sind mit hohem Zuckerkonsum verbunden?
Die Review zeigt Zusammenhänge mit erhöhtem Risiko für kardiometabolische Erkrankungen, einschliesslich Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Welche Lebensmittel enthalten besonders viele freie Zucker?
Vor allem zuckerhaltige Getränke, Fruchtsäfte, Süssigkeiten sowie stark verarbeitete Lebensmittel mit zugesetztem Zucker.

Gibt es auch Zusammenhänge mit der Sterblichkeit?
Die Analyse berichtet Assoziationen zwischen hohem Zuckerkonsum und erhöhter Gesamtmortalität.

Wie bewertet die Studie die Evidenzlage zu Zucker und Gesundheit?
Die Review zeigt, dass viele Zusammenhänge bestehen, die Qualität der Evidenz jedoch je nach Outcome variiert.

The Selfish Immune System when the Immune System Overrides the ‘Selfish’ Brain
Leo Pruimboom, Charles L Raison, Frits A.J. Muskiet
Immunsystem, egoistisches Gehirn, Entzündung, Evolution, Stress, chronische Erkrankungen, Alzheimer, Fibromyalgie-Syndrom, Insulinresistenz
Das „egoistische“ Immunsystem Warum Energie der zentrale Schlüssel zum Verständnis von Entzündung und chronischen Erkrankungen sein könnte
Das Immunsystem schützt uns vor Infektionen – doch es ist zugleich eines der energieintensivsten Systeme des Körpers. Eine wissenschaftliche Übersichtsarbeit beschreibt, wie Immunaktivierung gezielt Energie umlenkt, Stoffwechselprozesse verändert und dabei tief in die Regulation des gesamten Organismus eingreift. Im Zentrum steht ein Leitprinzip: Es geht um Energie.
Einordnung des Themas
Entzündung wird traditionell als Reaktion auf Infektionen oder Gewebeschäden verstanden. In den letzten Jahren hat sich jedoch ein erweitertes Verständnis entwickelt, in dem Entzündung nicht nur als isolierter Prozess, sondern als integrativer Bestandteil der Systemregulation betrachtet wird.
Die vorliegende Übersichtsarbeit beschreibt ein Modell, in dem das Immunsystem aktiv in die Verteilung von Energie eingreift. Dabei wird der Organismus als System verstanden, in dem verschiedene Gewebe und Funktionen um begrenzte energetische Ressourcen konkurrieren.
Diese Perspektive verbindet immunologische, metabolische und neuroendokrine Prozesse und liefert einen möglichen Rahmen zur Einordnung chronischer Erkrankungen.
Beschreibung der Arbeit
Die Arbeit ist eine narrative Übersichtsarbeit und integriert Erkenntnisse aus experimentellen, klinischen und theoretischen Studien. Eigene Daten werden nicht erhoben, eine Studienpopulation ist nicht definiert.
Ziel der Autoren ist es, die Interaktion zwischen Immunsystem, Gehirn und Stoffwechsel unter dem Gesichtspunkt der Energieverfügbarkeit zu analysieren. Im Fokus stehen Mechanismen der Energieallokation, metabolische Anpassungen sowie hormonelle und neuronale Regulation.
Wichtigste Ergebnisse: Energie als zentrale Währung des Körpers
Die Autoren beschreiben, dass das Immunsystem im aktivierten Zustand einen stark erhöhten Energiebedarf aufweist und aktiv Mechanismen nutzt, um Energie für sich verfügbar zu machen.
Ein zentraler Prozess ist die Umverteilung von Glukose. Periphere Gewebe wie Muskel, Fett und Leber reduzieren ihre Glukoseaufnahme, wodurch mehr Energie für Immunzellen zur Verfügung steht. Diese Umverteilung wird funktionell über insulinvermittelte Mechanismen gesteuert.
Im akuten Kontext wird diese Reaktion als adaptiv beschrieben. Der Organismus priorisiert kurzfristig die Immunabwehr gegenüber anderen Funktionen.
Bei chronischer Aktivierung verändert sich dieses Muster grundlegend. Die Arbeit beschreibt eine Verschiebung von einem initial hypermetabolischen Zustand hin zu einem langfristig hypometabolischen Zustand. Der Gesamtenergieverbrauch sinkt, während die Priorisierung des Immunsystems bestehen bleibt.
Begleitend werden metabolische Anpassungen beschrieben, darunter Insulinresistenz, erhöhte Insulin- und Leptinspiegel sowie Veränderungen im Schilddrüsenstoffwechsel.
Auch Verhaltensänderungen werden als Teil dieses Systems interpretiert. Müdigkeit, reduzierte Aktivität und sozialer Rückzug werden als funktionelle Strategien beschrieben, die den Energieverbrauch senken und Ressourcen für die Immunabwehr bereitstellen.
Wirkmechanismen: Wie das Immunsystem Energie kontrolliert

Abbildung: Systemische Energieumverteilung während der Immunaktivierung. Die Grafik veranschaulicht die dynamische Umverteilung von Energie im menschlichen Organismus während einer Aktivierung des Immunsystems. Im Ausgangszustand ist die Energieversorgung zwischen Gehirn, Muskulatur und Immunsystem ausgeglichen. Bei akuter Immunaktivierung wird Energie gezielt in Richtung des Immunsystems umgelenkt. Dies erfolgt über mehrere miteinander verknüpfte Mechanismen: Aktivierte Immunzellen erhöhen ihre glykolytische Energiegewinnung (Warburg-Effekt), während periphere Gewebe durch funktionelle Insulinresistenz weniger Glukose aufnehmen. Parallel dazu führt die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse zu einer erhöhten Bereitstellung von Glukose. Zusätzlich wird der Gesamtenergieverbrauch durch eine Reduktion der Schilddrüsenhormonaktivität moduliert. Veränderungen in Neurotransmittersystemen sind mit Verhaltensanpassungen wie Müdigkeit und reduzierter Aktivität verbunden, die den Energieverbrauch weiter senken. Bei chronischer Aktivierung bleibt die Priorisierung des Immunsystems bestehen, während der Gesamtstoffwechsel reduziert ist. Dieses Muster wird in der Arbeit als langfristige Anpassung an begrenzte Energieverfügbarkeit beschrieben. Die Abbildung stellt ein konzeptionelles Modell dar, das die in der Übersichtsarbeit beschriebenen Mechanismen integriert.

Metabolische Umprogrammierung von Immunzellen
Aktivierte Immunzellen verändern ihre Energiegewinnung grundlegend. Sie nutzen verstärkt Glykolyse anstelle der oxidativen Phosphorylierung. Dieser als Warburg-Effekt beschriebene Prozess ermöglicht eine schnelle Bereitstellung von Energie und biosynthetischen Bausteinen.

Induktion peripherer Insulinresistenz
Ein zentraler Mechanismus zur Energieumverteilung ist die reduzierte Glukoseaufnahme in Muskel-, Fett- und Lebergewebe. Diese funktionelle Insulinresistenz führt dazu, dass Glukose bevorzugt für Immunzellen verfügbar bleibt.
Aktivierung der HPA-Achse
Die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse erhöht die Bereitstellung von Glukose durch Glukoneogenese. Gleichzeitig beeinflussen Glukokortikoide die Immunantwort und tragen zur Regulation von Entzündungsprozessen bei.
Anpassung des Schilddrüsenstoffwechsels
Die Arbeit beschreibt eine Reduktion der aktiven Schilddrüsenhormone, insbesondere von T3. Diese Anpassung wird mit einer Senkung des Gesamtenergieverbrauchs in Verbindung gebracht.
Einfluss auf Neurotransmitter und Verhalten
Das Immunsystem interagiert mit Neurotransmittern wie Serotonin und Dopamin. Diese beeinflussen Verhalten und Motivation und tragen dazu bei, Energie zu sparen.
Systemische Energiepriorisierung
Die beschriebenen Mechanismen wirken integriert. Das Immunsystem wird in aktivierten Zuständen priorisiert mit Energie versorgt, während andere Systeme funktionell eingeschränkt werden können.
Evolutionäre Perspektive: Warum das Immunsystem Vorrang hat
Die Autoren beschreiben, dass die Priorisierung des Immunsystems als Ergebnis evolutionärer Anpassungsprozesse verstanden werden kann. Über lange Zeiträume war der Mensch einem konstanten Pathogendruck ausgesetzt, bei dem Infektion
Bedrohungen für das Überleben darstellten.
Unter diesen Bedingungen wurden Mechanismen begünstigt, die eine schnelle und effektive Immunantwort ermöglichen. Dazu gehört auch die Fähigkeit, Energie gezielt für das Immunsystem bereitzustellen.
Die Arbeit argumentiert, dass diese evolutionäre Prägung dazu führt, dass das Immunsystem in Situationen begrenzter Ressourcen bevorzugt versorgt wird. Andere Systeme, einschliesslich des Gehirns und der Muskulatur, können dabei funktionell zurückgestellt werden.
Diese Priorisierung wird als adaptive Strategie beschrieben, die kurzfristig das Überleben sichern soll.
Energie als übergeordnetes Prinzip
Ein zentrales Konzept der Arbeit ist die Betrachtung von Energie als limitierende Ressource. Der Organismus wird als System beschrieben, in dem verschiedene Prozesse und Organe um Energie konkurrieren.
Das Immunsystem nimmt dabei eine besondere Stellung ein. In aktivierten Zuständen kann es die Verteilung von Energie dominieren und damit die Funktion anderer Systeme beeinflussen.
Diese Perspektive verschiebt den Fokus von isolierten Krankheitsmechanismen hin zu einer systemischen Betrachtung von Energieverfügbarkeit und Ressourcenallokation.
FAQ
Was bedeutet „egoistisches Immunsystem“?
Die Studie beschreibt, dass das Immunsystem Energie aktiv für sich beanspruchen kann, um seine Funktion zu sichern.
Welche Systeme konkurrieren im Körper um Energie?
Vor allem Gehirn und Immunsystem können andere Systeme dominieren, indem sie Ressourcen wie Glukose gezielt nutzen.
Wann übernimmt das Immunsystem die Kontrolle über Energie?
Bei Aktivierung durch z. B. Infektionen oder Stress priorisiert das Immunsystem die Energieverteilung im Körper.
Was passiert bei chronisch aktiviertem Immunsystem?
Eine dauerhafte Aktivierung wird mit chronischer Entzündung und damit verbundenen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht.
Warum ist dieses Verhalten evolutionsbiologisch sinnvoll?
Die Priorisierung des Immunsystems dient dem Überleben und ist als adaptive Schutzstrategie zu verstehen.

Mitochondrien: It’s all about energy
Amaloha Casanova, Anne Wevers, Santiago Navarro-Ledesma, Leo Pruimboom
Mitochondriale Funktion und Gesundheit, ATP Produktion und Zellenergie, Mitochondriale Dysfunktion Ursachen, Oxidative Phosphorylierung (OXPHOS), Mitochondrien und chronische Erkrankungen, Warburg Effekt und Glykolyse, Mitochondriale Hormesis und Anpassung, Energie Stoffwechsel auf Zellebene
Mitochondrien: It’s all about energy

Mitochondrien sind weit mehr als die klassischen „Kraftwerke der Zelle“. Die aktuelle Übersichtsarbeit „Mitochondria: It is all about energy“ macht deutlich, dass sie eine zentrale Rolle in nahezu allen biologischen Prozessen spielen, und damit auch im Ursprung vieler chronischer Erkrankungen.

Im Kern geht es dabei um eine einfache, aber fundamentale Wahrheit: Gesundheit ist eine Frage der Energieverfügbarkeit.

Mitochondrien produzieren den universellen Energieträger ATP über die oxidative Phosphorylierung (OXPHOS). Dieser Prozess ist hocheffizient und liefert ein Vielfaches der Energie im Vergleich zur Glykolyse. Ohne diese Form der Energiegewinnung wäre der menschliche Organismus auf eine deutlich ineffizientere Stoffwechselstrategie angewiesen. Entsprechend ist eine stabile mitochondriale Funktion essenziell, um die biologische Organisation und Leistungsfähigkeit des Körpers aufrechtzuerhalten.

Doch Mitochondrien sind nicht nur Energieproduzenten. Sie fungieren als zentrale Steuer- und Kommunikationszentren im Körper. Sie regulieren den Calcium- und Eisenhaushalt, sind an der Produktion von Hormonen und Neurotransmittern beteiligt und stehen in enger Wechselwirkung mit dem Immunsystem, dem Darmmikrobiom sowie dem circadianen Rhythmus. Damit bilden sie eine Art integrativen Knotenpunkt, über den unterschiedliche Körpersysteme miteinander verbunden sind.

Diese zentrale Rolle erklärt, warum mitochondriale Dysfunktion mit einer Vielzahl chronischer Erkrankungen in Verbindung steht. Dazu zählen unter anderem metabolische Erkrankungen, neurodegenerative Prozesse wie Alzheimer und Parkinson, kardiovaskuläre Erkrankungen sowie chronische Entzündungszustände. Gemeinsam ist diesen Krankheitsbildern häufig eine gestörte Energieproduktion auf zellulärer Ebene.

Ein entscheidender Mechanismus dabei ist der sogenannte metabolische Switch von der oxidativen Phosphorylierung hin zur aeroben Glykolyse, auch bekannt als Warburg-Effekt. Während die Glykolyse kurzfristig Vorteile für Zellwachstum und Reparatur bieten kann, führt eine dauerhafte Dominanz dieses Stoffwechselweges zu einer ineffizienten Energieproduktion, erhöhtem Entzündungsniveau und tiefgreifenden metabolischen Störungen.

Die Ursachen für diesen Shift sind eng mit der modernen Lebensweise verknüpft. Bewegungsmangel, chronischer Stress, Schlafstörungen, übermässige Kalorienzufuhr sowie Umweltfaktoren und bestimmte Medikamente tragen dazu bei, die mitochondriale Funktion zu beeinträchtigen. Diese Faktoren fördern eine chronische niedriggradige Entzündung, die wiederum die Mitochondrien weiter schädigt – ein sich selbst verstärkender Kreislauf.

Aus evolutionsbiologischer Sicht ist der Mensch jedoch nicht für einen konstanten Energieüberschuss ohne Reize gemacht. Vielmehr haben sich Mitochondrien unter Bedingungen entwickelt, die durch wechselnde Belastung und Anpassung geprägt waren. Genau hier setzt das Konzept der Hormesis an. Kurzzeitige, kontrollierte Stressreize wie körperliche Aktivität, intermittierendes Fasten, Kälte oder Hitze können die mitochondriale Funktion gezielt verbessern. Sie fördern Anpassungsprozesse, erhöhen die Effizienz der Energieproduktion und stärken die Resilienz des Organismus.

Im Kontext der klinischen Psycho-Neuro-Immunologie (kPNI) bestätigt diese Arbeit eine zentrale Grundannahme: Viele chronische Erkrankungen sind nicht primär strukturelle Probleme, sondern Ausdruck einer gestörten Energieverteilung und -regulation. Wenn Energie fehlt oder falsch priorisiert wird, geraten komplexe Systeme wie Immunsystem, Gehirn und Stoffwechsel aus dem Gleichgewicht.

Damit wird deutlich, dass Mitochondrien weit mehr sind als Zellbestandteile, sie sind die Grundlage für Anpassungsfähigkeit, Gesundheit und Leistungsfähigkeit.

Oder, wie es die Studie treffend zusammenfasst:
It’s all about energy.


FAQ

1. Warum sind Mitochondrien so wichtig für die Gesundheit?

Sie produzieren ATP – die Energiebasis für alle Zellfunktionen und damit für Gesundheit und Leistungsfähigkeit.

2. Was bedeutet „It’s all about energy“ im Zusammenhang mit Gesundheit?
Der Leitsatz beschreibt, dass Gesundheit primär von der Energieverfügbarkeit auf Zellebene abhängt. Ist die Energieproduktion gestört, können wichtige biologische Prozesse nicht optimal ablaufen.

3. Was ist eine mitochondriale Dysfunktion?
Eine gestörte Energieproduktion (ATP), die mit vielen chronischen Erkrankungen verbunden ist.

4. Was ist der Warburg-Effekt und warum ist er problematisch?
Ein Wechsel zur ineffizienten Glykolyse – führt zu Energiemangel und Entzündungen.

5. Wie kann man die Mitochondrien stärken?
Gezielte Reize wie Bewegung, intermittierendes Fasten, Kälte- oder Hitzereize (Hormesis) verbessern die mitochondriale Funktion, steigern die Energieeffizienz und fördern die Resilienz des Körpers.

Leo Pruimboom: „Gesunde Langlebigkeit erreicht man nicht mit Massagen, Infusionen und Pillen“
GEMA GARCÍA MARCOS
Leo Pruimboom: „Gesunde Langlebigkeit erreicht man nicht mit Massagen, Infusionen und Pillen“

Der Biochemiker, Physiologe und Physiotherapeut Leo Pruimboom gilt als Begründer der klinischen Psychoneuroimmunologie (kPNI) und des Konzepts „Intermittent Living“. Letzteres zielt darauf ab, kleine natürliche physische und umweltbedingte Stressreize – sogenannte hormetische Reize – wieder bewusst in den Alltag zu integrieren, etwa durch kontrollierte Kälteexposition, Fasten oder den bewussten Verzicht auf ständige Verfügbarkeit, um die Gesundheit und Anpassungsfähigkeit des Körpers gezielt zu stärken.

Im Interview mit dem Magazin Yo Dona der spanischen Zeitung El Mundo beschreibt Pruimboom die moderne Gesellschaft als zunehmend „krank durch Komfort“. Der Mensch habe sich von natürlichen Lebensbedingungen entfernt und lebe heute in einer Umgebung, die von konstanter Temperatur, permanentem Nahrungsangebot und minimaler körperlicher Aktivität geprägt sei.

Seiner Einschätzung nach steht dieser Lebensstil im Widerspruch zur evolutionären Entwicklung des Menschen. Unsere Gene seien unter Bedingungen entstanden, die durch kurzfristige, intensive Herausforderungen geprägt waren – etwa Hunger, Kälte, Bewegung oder Infektionen. Diese Reize hätten die zentralen Regulationssysteme des Körpers – immunologisch, hormonell, neurologisch und metabolisch – geformt.

Heute hingegen fehle genau diese Art von Belastung. Die Konsequenz beschreibt Pruimboom im Interview klar: „Was nicht genutzt wird, geht verloren.“ Der Organismus verliere an Flexibilität, sowohl auf metabolischer als auch auf immunologischer Ebene. Daraus könne ein Zustand chronischer Grundentzündung entstehen, der Alterungsprozesse beschleunige und die Anpassungsfähigkeit des Körpers reduziere.

Kritisch äußert sich Pruimboom auch zur modernen Medizin. Diese habe große Fortschritte in der Akutversorgung erzielt, sei jedoch bei chronischen Erkrankungen häufig zu stark fragmentiert. Symptome würden isoliert behandelt, während die zugrunde liegenden Mechanismen oft unzureichend berücksichtigt würden. Er plädiert deshalb für eine integrative Betrachtung des Menschen, bei der verschiedene Körpersysteme nicht getrennt, sondern im Zusammenhang verstanden werden.

Im Gespräch betont er zudem, dass viele Diagnosen komplexe Zusammenhänge stark vereinfachen. Patienten kämen nicht in erster Linie, um eine Diagnose zu erhalten, sondern um die Ursachen ihrer Beschwerden zu verstehen. Entsprechend beschreibt er seine Arbeit als tiefgehenden Prozess, bei dem die individuelle Geschichte des Patienten im Zentrum steht.

Als Beispiel verweist Pruimboom auf mögliche Zusammenhänge zwischen Darmgesundheit und neurologischen Erkrankungen. Entscheidend sei, nicht nur das sichtbare Krankheitsbild zu betrachten, sondern die zugrunde liegenden Prozesse zu analysieren.

Neben biologischen Faktoren hebt er auch soziale Aspekte hervor. Besonders betont er die Bedeutung von sozialer Verbindung: Einsamkeit sei ein zentraler Risikofaktor für die Gesundheit und wirke sich stärker aus als viele klassische Einflussgrößen.

Auch Lebensstilfaktoren wie Bewegung, Naturkontakt, Kreativität oder Sexualität würden in der medizinischen Praxis häufig unterschätzt, hätten aber laut Pruimboom einen relevanten Einfluss auf das körperliche und mentale Wohlbefinden.

Sein Fazit im Interview mit El Mundo: Gesundheit und Langlebigkeit entstehen nicht durch maximale Bequemlichkeit. Entscheidend sei vielmehr eine bewusste Rückkehr zu natürlichen Reizen und eine gewisse Form von „gewollter Unbequemlichkeit“. Nicht die reine Lebensdauer stehe im Vordergrund, sondern die Qualität der Lebensjahre.

Stress macht krank – spielt Insulin dabei eine grössere Rolle als gedacht?
Anne Wevers, Silvia San Roman-Mata, Santiago Navarro-Ledesma, Leo Pruimboom
nsulin; Stress; Socio-psycho-biological model; Metabolism; Chronic disease; Hormesis; Evolutionary medicine
Stress macht krank – spielt Insulin dabei eine grössere Rolle als gedacht?

Wir verbinden Insulin meist mit Zucker, Diabetes und Ernährung. Doch neue wissenschaftliche Überlegungen deuten darauf hin: Das bekannte Hormon könnte weit mehr sein als nur ein Regulator des Blutzuckers.

Eine aktuelle Übersichtsarbeit greift diese klassische Sicht auf – und diskutiert darüber hinaus, ob Insulin auch daran beteiligt sein könnte, wie Stress, soziale Belastung und psychische Faktoren „unter die Haut gehen“ und unseren Körper biologisch verändern.

Klar ist: Wenn wir unter Stress stehen, reagiert der Körper sofort. Stresshormone wie Cortisol und Adrenalin steigen, der Blutzuckerspiegel erhöht sich – und Insulin wird ausgeschüttet, um diesen Anstieg zu regulieren. Kurzfristig ist das sinnvoll: Der Körper stellt schnell Energie bereit, um auf Belastung zu reagieren.

Doch was passiert, wenn Stress zum Dauerzustand wird?

Genau hier beginnt das Problem. Chronische Belastung führt dazu, dass dieser Mechanismus immer wieder aktiviert wird. Der Körper benötigt dauerhaft mehr Insulin, gleichzeitig reagieren die Zellen zunehmend schlechter darauf. Es entsteht eine sogenannte Insulinresistenz – ein zentraler Mechanismus bei Typ-2-Diabetes und anderen chronischen Erkrankungen.

Die neue Perspektive setzt genau an diesem Punkt an und versucht zu erklären, warum dieser Zusammenhang so weitreichend sein könnte.

Im Zentrum stehen die Mitochondrien – die „Kraftwerke“ unserer Zellen. Sie produzieren nicht nur Energie, sondern reagieren auch empfindlich auf Signale wie Stress, Entzündung oder hormonelle Veränderungen. Die Hypothese der Autor:innen: Mitochondrien könnten eine Art Schnittstelle sein, an der psychische und soziale Einflüsse in körperliche Prozesse übersetzt werden.

Insulin spielt dabei möglicherweise eine zentrale Rolle. Es wirkt nicht nur auf den Zuckerstoffwechsel, sondern beeinflusst auch wichtige Signalwege in den Zellen – etwa über den Insulinrezeptor und nachgeschaltete Systeme wie AKT- und MAPK-Signalwege. Diese steuern grundlegende Prozesse wie Energieproduktion, Zellwachstum, Entzündungsregulation und die Dynamik der Mitochondrien.

Unter chronischem Stress laufen mehrere biologische Prozesse gleichzeitig ab – und greifen ineinander:

Stress aktiviert nicht nur hormonelle Systeme, sondern auch das Immunsystem. Dabei werden sogenannte proinflammatorische Zytokine wie Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-1β (IL-1β) vermehrt freigesetzt. Diese Botenstoffe wirken über spezifische Rezeptoren – etwa den TNF-Rezeptor oder Interleukin-Rezeptoren – direkt auf Zellen und beeinflussen deren Signalübertragung.

Zusätzlich können sogenannte Toll-like-Rezeptoren (TLR), die ursprünglich zur Erkennung von Krankheitserregern dienen, auch durch Stresssignale oder Stoffwechselprodukte aktiviert werden. Diese Rezeptoren verstärken Entzündungsreaktionen und aktivieren zentrale Schaltstellen wie den Transkriptionsfaktor NF-κB, der die Produktion weiterer Entzündungsmediatoren steuert.

Diese Prozesse haben direkte Auswirkungen auf die Insulinwirkung:
Zytokine und entzündliche Signalwege können die Signalübertragung am Insulinrezeptor stören. Dadurch wird die Wirkung von Insulin abgeschwächt – ein zentraler Schritt in Richtung Insulinresistenz.

Gleichzeitig werden durch Stress vermehrt freie Fettsäuren freigesetzt, die ebenfalls über TLR-Signalwege Entzündungsprozesse verstärken. Es entsteht ein Zustand, der als „metabolische Entzündung“ beschrieben wird.

In der Folge verändern sich auch die Mitochondrien:
Sie arbeiten weniger effizient, produzieren mehr reaktive Sauerstoffverbindungen und geraten aus dem Gleichgewicht. Diese Veränderungen können wiederum Entzündungen verstärken und die Insulinwirkung weiter beeinträchtigen – ein sich selbst verstärkender Kreislauf.

Die Autor:innen diskutieren im Rahmen eines theoretischen Modells, ob Insulin Teil eines solchen komplexen Kommunikationsnetzwerks sein könnte, das hormonelle, immunologische und zelluläre Prozesse miteinander verbindet. Eine endgültige Bestätigung gibt es dafür nicht – die Hypothese basiert auf der Zusammenführung bestehender Studien und soll vor allem neue Forschungsansätze anstossen.

Dennoch passt die Idee zu einem wachsenden wissenschaftlichen Verständnis: Gesundheit entsteht nicht isoliert, sondern im Zusammenspiel von Körper, Psyche und Umwelt.

Oder einfacher gesagt:
Unser Stoffwechsel reagiert nicht nur auf das, was wir essen – sondern auch auf das, was wir erleben.

Die Hypothese rund um Insulin liefert einen möglichen Ansatz, diese Zusammenhänge besser zu verstehen – und zeigt, warum chronischer Stress langfristig tief in unsere biologische Regulation eingreifen kann.

Disclaimer: Die enthaltenen Informationen stellen keine medizinische Beratung dar und ersetzen keinen Arztbesuch. Bei Gesundheitsbeschwerden konsultieren Sie bitte immer einen Facharzt.
Dieser Artikel wurde mit Unterstützung von KI-Technologie erstellt.